L’herpes simplex, nelle sue due principali forme – herpes labiale (HSV-1) e herpes genitale (HSV-2) – è un virus che, una volta entrato nell’organismo, rimane latente per tutta la vita. Il sistema immunitario può dargli una sorta di nascondiglio ma esistono comunque dei fattori come stress, infezioni o danni cutanei che possono farlo scoprire, riattivandolo e generando sintomi fastidiosi e contagiosi.
Recenti studi, tuttavia, hanno rivelato nuove modalità con cui questo virus riesce a “sfuggire” al sistema immunitario, aprendo nuove prospettive per la comprensione e il trattamento dell’infezione.
Il segreto starebbe nei meccanismo di riattivazione all’interno dell’organismo: ma andiamo con ordine.
Lo studio
Secondo uno studio condotto dal team di ricerca dell’Università della Virginia, pubblicato sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), l’herpes simplex virus non si limita a rimanere latente nell’organismo ma è capace di attivarsi grazie a un sofisticato meccanismo che sfrutta i segnali immunitari per riprendere la sua replicazione. Quando il virus si riattiva, produce una proteina chiamata UL12.5, che permette al virus di eludere la risposta immunitaria dell’organismo e di attivarsi anche in presenza di altre infezioni.
I risultati ottenuti dai ricercatori americani rivelano che il virus non aspetta passivamente il momento giusto per riattivarsi, ma è in grado di “percepire” attivamente il pericolo. Secondo i ricercatori, l’HSV-1 sfrutta i segnali immunitari provenienti da danni ai neuroni o altre minacce esterne come “segnali di stress”, che indicano un’opportunità per il virus di attivarsi e sfuggire dal suo ospite. “Siamo rimasti sorpresi nel scoprire che l’HSV-1 non si limita ad aspettare passivamente, ma prende attivamente il controllo del processo”, ha spiegato Patryk Krakowiak, principale autore dello studio.
Un’infezione diffusa ma difficile da eradicare
L’herpes labiale, causato dall’HSV-1, è una delle infezioni virali più comuni al mondo, con l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) che stima che oltre il 60% delle persone sotto i 50 anni sia infettato. Una volta entrato nell’organismo, il virus si nasconde nei neuroni e può rimanere silente per lunghi periodi, senza causare sintomi. Tuttavia, vari fattori come stress, infezioni o danni alla pelle – come le scottature solari – possono riattivare il virus, causando vesciche dolorose e contagiose sulla pelle, particolarmente attorno alla bocca.
Nonostante l’HSV-1 sia “silenziato” dal sistema immunitario per lunghi periodi, gli studi dimostrano che, quando il virus si riattiva, è in grado di farlo velocemente e in modo imprevedibile, approfittando di qualsiasi situazione che possa causare stress cellulare.
Meccanismo di Attivazione: Il Virus “Scansiona” i Segnali di Pericolo
Lo studio dell’Università della Virginia suggerisce che il virus dell’herpes sia in grado di “ingannare” il sistema immunitario. Quando questo rileva una minaccia o un’infezione, attiva una serie di risposte che dovrebbero proteggere l’organismo. Tuttavia, l’HSV-1 riesce a sfruttare questo stesso processo per avviare la sua replicazione.
I ricercatori hanno scoperto che la proteina UL12.5 prodotta dal virus durante la riattivazione non è necessaria quando vi è un’altra infezione in corso, poiché le infezioni attivano “percorsi di rilevamento” che fungono da sistema di allarme per i neuroni. In sostanza, l’HSV-1 può essere riattivato anche da infezioni che il sistema immunitario riesce a sconfiggere prima che possano causare danni.
Secondo i ricercatori, questo meccanismo potrebbe essere simile per l’HSV-2, il ceppo responsabile dell’herpes genitale, suggerendo che il virus utilizzi lo stesso tipo di segnale immunitario per attivarsi e replicarsi.
Implicazioni future
Questa scoperta ha importanti implicazioni per il trattamento dell’herpes simplex e per la comprensione di come i virus possano manipolare il sistema immunitario. Se, infatti, l’HSV-1 riesce a sfruttare i segnali immunitari come una “finestra” per riattivarsi, potrebbe esserci spazio per sviluppare trattamenti che interferiscano con questo meccanismo, prevenendo la riattivazione del virus e migliorando il controllo dell’infezione.
In futuro, la ricerca potrebbe concentrarsi su come bloccare la produzione di proteine come la UL12.5, per impedire al virus di eludere la risposta immunitaria. Questo potrebbe aprire la strada a terapie più efficaci per combattere l’herpes, soprattutto per le persone che soffrono di riattivazioni frequenti e dolorose.
Fonte: “Co-option of mitochondrial nucleic acid–sensing pathways by HSV-1 UL12.5 for reactivation from latent infection” pubblicato su Pnas
